通过将parthenolide与Cystine摄取抑制剂相结合，可能可以实现对T细胞急性淋巴细胞白血病的更大毒性

当前的儿童急性淋巴细胞淋巴细胞性白血病的当前疗法在发达国家的生存率上升至85％。不幸的是，一些患者对治疗没有反应，许多患者遭受了严重的副作用，强调了调查其他药物治疗这种疾病的必要性。 Parthenolide，nuclEAR因子Kappa B抑制剂和活性氧诱导蛋白在小儿白血病异种移植物中具有出色的抗癌活性，对正常造血细胞的影响最小。然而，一些引发细胞群体的白血病仍然对parthenolide具有抵抗力。这项研究检查了这种耐药性的机制，包括骨髓基质成分赋予的保护作用。与未经间充质干细胞载体治疗的细胞相比，与间充质干细胞共培养的T细胞急性白血病细胞对parthenolide（73 +/- 11％）的生存率显着提高（11 +/- 9％）。间充质细胞和白血病细胞之间的直接细胞接触不需要提供对parthenolide的保护。间充质干细胞释放硫醇并保护白血病细胞免受活性氧的胁迫，这与骨parthenolide细胞毒性有关。使用小分子抑制剂P，通过间充质干细胞阻断胱氨酸摄取重新释放硫醇释放，并显着降低了白血病细胞对parthenolide的耐药性。这些数据表明，有可能通过将parthenolide与Cystine摄取抑制剂结合使用对儿童T细胞急性淋巴细胞性白血病的毒性更大。