过氧化氢的产生主要有助于通过（ - ） - epigallocatechin Gallate在Jurkat细胞中诱导Fe（II）依赖性凋亡。 2004年9月； 25（9）：1567-74。 EPUB 2004年4月16日。PMID： 15090467“> 15090467 Woo，Kazuo Nagai，Masaaki Wachi
摘要：
尽管（ - - ） - epigallocatechin Gallate（EGCG）已诱导多种肿瘤细胞中的凋亡，但详细的机制仍有详细的机制。在本研究中，我们使用人类T细胞急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞研究了EGCG的抗肿瘤机制。我们的重点是活性氧的参与，因为我们先前发现EGCG主要是由于Fe（III）对Fe（II）促进FE（II）引发Fenton反应的主要是由于促进Fe（III）的降低而导致破骨细胞中的凋亡细胞死亡。，从过氧化氢[H（2）O（2） + Fe（II） - >（*）OH + OH（ - ） + Fe（III）]。 EGCG（12.5-50微米）降低了Jurkat细胞的生存能力，并导致细胞caspase-3活性的增加。过氧化氢酶和Fe（II）咀嚼试剂O-苯噻烷抑制了EGCG效应，表明H（2）O（2）O（2）和Fe（II）均参与了机制。出乎意料的是，具有与EGCG相当的Fe（III）降低效力的Epicatechin Gallate（ECG）未能降低Jurkat细胞的生存能力，而Epigallocatechin（EGC）降低了Fe（III）的能力较低，显示出与EGCG相似的细胞毒性作用。这些结果表明，与破骨细胞不同的是，Fe（III）以外的其他机制在Catechin介导的Jurkat细胞死亡中起作用。我们发现，在无细胞培养基和磷酸钠缓冲液中，EGCG在Jurkat细胞培养中导致H（2）O（2）水平升高。生产H（2）O（2）能力较高的儿茶素为对Jurkat细胞的细胞毒性更多。过氧化氢本身施加了Fe（II）依赖性细胞毒性。在测试的肿瘤和正常细胞系中，表现出较低H（2）O（2）渗透活性的细胞对EGCG更敏感。从这些发现中，我们提出了使结构性细胞毒性在某些肿瘤细胞中产生H（2）O（2）O（2）的能力的机制，并且H（2）O（2）O（2）O（2）o（2）O（2）水平的增加触发了高毒性羟基诱导的抗毒性羟基的形成。