摘要标题：
姜黄素通过抑制PI3-激酶/Akt途径在急性T细胞白血病中诱导凋亡。
摘要来源：
凋亡。 2006年2月； 11（2）：245-54。 PMID： 16502262“ Platanias，K al Kuraya，s uddin
摘要：
姜黄素已被证明具有多种生物学功能，包括抗肿瘤活性。姜黄素抑制细胞增殖的机制仍然鲜为人知。在本报告中，我们研究了姜黄素对T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）恶性细胞中凋亡途径激活的影响。我们的数据表明，姜黄素会导致几种T细胞系中剂量依赖性抑制增殖。姜黄素治疗引起组成性活跃Akt的磷酸化/失活Foxo TRAnscription因子和GSK3。姜黄素还诱导细胞色素C的释放，并伴有caspase-3和PARP裂解的激活。此外，caspase的通用抑制剂ZVAD-FMK可防止caspase-3激活并消除姜黄素治疗诱导的细胞死亡。最后，用姜黄素对T-All细胞的处理下调了凋亡蛋白抑制剂（IAP）的表达。综上所述，我们的发现表明姜黄素抑制了T细胞中PI3-激酶（AKT，FOXO和GSK3）组成型激活的靶标，导致抑制caspase依赖性凋亡。