摘要标题：
双甲氧基核蛋白可能通过p53/bcl-2途径增强X射线诱导的凋亡。
摘要来源：
mutat res。 2017年3月； 815：1-5。 EPUB 2017年1月11日。PMID： 28283087> 28283087 Morita，Kiyoshi Miyagawa
文章隶属关系：atsushi Inomoto
摘要：双甲氧西氧基蛋白素（BDMC），与curcuma longa的根茎分离出来，具有抗炎和抗抗激素的活性。在这里，我们发现BDMC增强了X射线诱导的人类T细胞白血病-4细胞的细胞凋亡。 p53的敲低显着减弱了BDMC的放射敏作用。但是，BDMC并未通过p53s反式激活或线粒体易位增强X射线介导的p53信号通路的激活。另一方面，BDMC促进了X射线诱导的在Bcl-2s柔性LO中Ser 70处的去磷酸化OP调节域和Bcl-2与p53结合。过表达的Bcl-2完全阻断了BDMCS辐射敏化效果。我们的结果表明，BDMC刺激Bcl-2的去磷酸化和p53结合活性，并表明BDMC可能诱导Bcl-2s抗凋亡功能中和，从而增强X射线诱导的凋亡。
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