摘要标题：
用1,25-二羟基维生素D（3）处理K562细胞在与凋亡相关的基因BCl2，BAX，BCL（XL）和P21和P21和P21。 2009年5月28日。PMID： 19475409“> 19475409
细胞凋亡或程序性细胞死亡是抗癌治疗引起的细胞毒性的非常重要的现象。 1alpha，25-二羟基维生素D（3）（1,25-（OH）（2）D（3）），活性维生素D的代谢产物，抑制了多种类型的癌细胞的生长，包括乳腺癌，结肠癌和前列腺癌细胞系。我们研究了K562慢性髓样白血病细胞系中BCl2，BAX，CYC，BCL-XL和VDR基因的mRNA表达水平的变化，以响应1,25-（OH）（2）d（3）的治疗。通过染色评估了K562细胞的形态学观察使用Wrights解决方案。测量细胞周期不同阶段的细胞百分比，并通过流式细胞仪测量凋亡。通过实时逆转录聚合酶链反应分析了与凋亡相关基因的表达水平。我们发现，用1,25-（OH）（2）D（3）下调BCL2和BCL-XL mRNA表达式的处理，以及BAX和P21 mRNA的表达。 CYC和VDR基因的表达模式不受影响。然而，用1,25-（OH）（2）d（3）处理的K562细胞导致G1期的细胞周期进展停滞，导致S相的细胞数量减少，并补充了G0-G1阶段细胞的积累。我们的数据显示了1,25-（OH）（2）D（3）在K562细胞中与凋亡相关基因的调节作用。