单击此处阅读完整的文章。慢性髓样白血病中的ABL介导的MAPK信号通路的凋亡和氧化应激。
摘要来源：
Exp ther Med。 2022年8月； 24（2）：514。 EPUB 2022 6月14日。PMID： 35837042 35837042 Aysegul Cort-Donmez，Emine kilic-toprak，fatih altintas
文章隶属关系：gulsum akgun-cagliyan
摘要：verbascoside（Verb）可能在白血病中表现出潜在的抗肿瘤活动。本研究研究了动词与伊马替尼（IM），dasatinib（Das），脂多糖（LPS）和TNF的影响，对细胞存活，ABL表达，凋亡，氧化应激A在慢性髓样白血病（CML）细胞中的MAPK途径。使用动词和/或IM，DAS，LPS和TNF处理的K562和R-K562细胞中的WST-8分析确定细胞活力。通过caspase-3和彗星分析检测到CML细胞中的凋亡和DNA损伤。使用基于比色细胞的测定法分析了CML细胞中ABL（磷酸-TYR412）的蛋白水平以及CML细胞中的总/磷酸化p38，JNK和ERK的蛋白质水平。使用总抗氧化剂和氧化剂状态测定法检查了氧化应激。用动词和/或酪氨酸激酶抑制剂（TKI），LPS和TNF处理，在K562和R-K562细胞中ABL的Tyr-412磷酸化显着降低。此外，通过激活两种细胞系中的caspase-3水平，与动词和IM或DAS共同造成凋亡。 p38和JNK的激活会导致生长停滞和细胞死亡，而ERK刺激导致细胞分裂和分化。本研究表明，与RB和TKI抑制了磷酸化的ERK1/2，而动词和/或IM，DAS，DAS，LPS和TNF的磷酸化P-38和磷酸化-JNK的水平显着升高，从而表明ABL和SRC抑制作用可能与Mapk Signalk Signlekk Signlekk in-k562 in-k562 r-kk562有关。此外，动词通过提高氧化剂能力并降低抗氧化剂能力，在两种细胞系中都与TKI一起升高活性氧水平。总之，动词的抗白血病机制可以通过ABL蛋白介导，并调节其下游p38-MAPK/JNK途径，caspase-3和CML细胞中的氧化应激。