胸喹酮通过重新表达JAK/STAT阴性调节剂的表达来抑制细胞增殖并增强HL60白血病细胞的凋亡。
摘要来源：
Asian pac J Cancer Prev。 2021年3月1日； 22（3）：879-885。 EPUB 2021 3月1日。PMID： 33773553“> 33773553 Al-Jamal，Wan Rohani Wan Taib，Imilia Ismail，Muhammad Farid Johan，Abd Almonem Doolaanea，Wisam Nabeel Ibrahim，Syed Ahmad Ahmad Tajudin
文章隶属 天然化合物，胸醌（TQ）在抑制细胞增殖和促进髓样白血病细胞，乳腺癌细胞等方面具有潜在的抗癌特性。但是，TQ对AML细胞的效应机制仍未完全理解。在这项研究中，作者研究了effects of TQ on the expression of JAK/STAT-negative regulator genes SOCS-1, SOCS-3, and SHP-1, and their consequences on cell proliferation and apoptosis in HL60 leukemia cells.METHODS: MTT and trypan blue exclusion tests were conducted to determine the 50%抑制浓度（IC50）和细胞增殖。 FITC Annexin和Guava®试剂分别用于研究细胞凋亡并研究细胞周期阶段。使用逆转录酶 - 定量PCR（RT-QPCR）研究了JAK/Stat-Dengative调控基因，SOCS-1，SOCS-3和SHP-1。细胞以剂量和时间依赖性方式。 TQ在G0-G1期显着诱导周期停滞（p <0.001），并增强了JAK/Stat-Condengative调节剂基因的重新表达。
CONCLUSION: TQ potentially inhibited HL60 cell proliferation and significantly increased apoptosis with re-expression of JAK/STAT-negative regulator genes suggesting that TQ could be a new therapeutic candidate for leukemia therapy.
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