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Abstract Title:Targeting nuclear factor-kappa B activation pathway by thymoquinone: role in suppression of antiapoptotic gene products and enhancement凋亡。
摘要来源：
mol Cancer res。 2008 Jun; 6（6）：1059-70。 PMID： 18567808 Aggarwal
文章隶属关系：gautam sethi
摘要：胸腺醌（TQ），源自药用植物nigella sativa，通过未完全理解的机制表现出抗炎和抗癌活性。由于TQ调节的许多效应可以与干扰核因子-Kappab（NF-KAPPA B）信号传导有关，因此我们详细研究了该喹酮对NF-KAPPA B途径的影响。作为e通过DNA结合，我们发现TQ以剂量和时间依赖性的方式抑制了肿瘤坏死因子诱导的NF-KAPPA B激活，并抑制了由各种致癌物和炎症刺激引起的NF-kappab激活。 NF-kappab激活的抑制与对I Kappa Bα激酶激活的顺序抑制相关，I Kappa B Alpha磷酸化，I Kappa B Alpha降解，p65磷酸化，p65磷酸化，p65核转运，NF-Kappa B依赖性依赖性依赖性依赖型。 TQ特异性抑制了核p65和重组p65与DNA的直接结合，并且这种结合被DTT逆转。但是，当用含有半胱氨酸残基38突变为丝氨酸的p65质粒转染细胞时，TQ并未抑制与DNA结合的p65。 TQ还下调了NF-kappa B调节的抗凋亡（IAP1，IAP2，XIAP BCL-2，Bcl-XL和Survivin），增殖性（Cyclin d1，cycloxygygenase-2和c-myc和c-myc），以及血管生成（基质（基质）和血管生成（基质）金属蛋白酶9和血管内皮生长因子）基因产物。这导致肿瘤坏死因子和化学治疗剂引起的凋亡增强。总体而言，我们的结果表明，以前分配给TQ的抗癌和抗炎活性可以部分通过抑制NF-kappa b激活途径来介导，如下所示，因此可能具有治疗髓样白血病和其他癌症的潜力。
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