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Abstract Title:Thymoquinone Inhibits JAK/STAT and PI3K/Akt/ mTOR Signaling Pathways在MV4-11和K562髓样白血病细胞中。
摘要来源：
Pharmaceuticals（Basel）。 2022年9月8日； 15（9）。 EPUB 2022 9月8日。PMID： 36145344 36145344 Abdullah Saleh al-Wajeeh，Mansoureh Nazari Vishkaei，Hanan Kamel M Saad，Muhammad Farid Johan，Wan Rohani Wan Taib，Imilia Ismail，Hamid Ali Nagi Ali Nagi al-Jamal al-P> cressiation：
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fut> fut> fut> janus酪氨酸激酶信号转录剂和转录激活剂（JAK/STAT）和磷脂酰肌醇3-激酶/Akt/akt/哺乳动物靶标（pi3k/akt/mtor）在T中在T中起着至关重要的作用急性髓样白血病（AML）和慢性髓样白血病（CML）的发展。胸醌（TQ）是主要成分之一，在几种癌症中显示了抗癌活性。但是，尚未完全了解TQ对白血病的抑制作用机制。因此，该研究旨在研究MV4-11 AML细胞和K562 CML细胞中TQ对JAK/STAT/AKT/MTOR途径的影响。-ITD阳性MV4-11细胞和阳性K562细胞和阳性K562细胞用TQ处理。使用WSTS-8试剂盒评估细胞毒性测定。使用RT-QPCR评估靶基因的表达。使用JESS Western Analysis研究了JAK/STAT和PI3K/AKT/MTOR途径中涉及的磷酸化状态和涉及PI3K/AKT/MTOR途径的蛋白质水平。 TQ诱导了K562细胞增殖的剂量和时间依赖性抑制。 TQ显着下调，并上调表达，并显着抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/MTOR信号。总之，TQ减少了表达n的n，and Genes并增强在mRNA和蛋白质水平上的表达。 TQ还抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/MTOR途径，因此抑制了髓样白血病细胞的增殖，这表明TQ对AML和CML细胞都有潜在的抗白血病作用。