胸腺喹酮诱导BCR-abl/jak/jak/stat途径的下调，k562白血病细胞中的bcr-abl/jak/jak/stat途径和凋亡诱导。 2021年12月1日； 22（12）：3959-3965。 EPUB 2021 12月1日。PMID： 34967577 34967577 Rohani Wan Taib，Imilia Ismail，Muhammad Farid Johan，Abdullah Saleh al-Wajeeh，Hamid Ali Nagi al-Jamal
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ABL Oncogene编码BCR-ABL嵌合蛋白，该蛋白是一种组成型活化的非受体酪氨酸激酶。 BCR-ABL癌蛋白是通过激活几种下游信号PA的慢性髓样白血病（CML）发病机理的关键分子基础。包括jak/stat途径在内的。白血病的发展涉及信号分子的组成激活，包括JAK2，STAT3，STAT5A和STAT5B。胸腺醌（TQ）是Nigella sativa的生物活性成分，在各种癌症中都显示出抗癌特性。 The present study aimed to evaluate the effect of TQ on the expression of BCR ABL, JAK2, STAT3, STAT5A and STAT5B genes and their consequences on the cell proliferation and apoptosis in K562 CML cells.METHODS: BCR-ABL positive K562 CML cells were treated with TQ。细胞毒性是通过锥虫蓝色排除测定法确定的。通过膜联蛋白V-FITC/PI染色测定法进行凋亡测定，并通过流式细胞仪进行分析。 BCR ABL，JAK2，STAT3，STAT5A和Stat5b基因的转录水平通过逆转录 - 定量聚合酶链反应（RT-QPCR）评估。通过JESS分析分析确定JAK2和STAT5的蛋白质水平。
结果： tq明显地降低了细胞的增殖，并以浓度的方式降低了K562细胞（p <0.001）的凋亡。 TQ导致BCR ABL，JAK2，STAT3，STAT5A和STAT5B基因的转录水平显着降低（P <0.001）。 TQ induced a significant decrease in JAK2 and STAT5 protein levels (P<0.001).
CONCLUSION: our results indicated that TQ inhibited cell growth of K562 cells via downregulation of BCR ABL/ JAK2/STAT3 and STAT5 signaling and reducing JAK2 and STAT5 protein级别。