通过急性淋巴细胞白血病的NFAT5/S100A4-S100A9途径的非渗透调节,由紫色红薯花青素诱导的钙凋亡。
摘要来源:
Chem Chem Biodivers。 2022年8月4日:E202200447。 EPUB 2022 8月4日。PMID: 35924786 35924786 Liu,Chunyan Liu,Yan Zeng,Qulian Guo,Wenjun Liu
文章隶属关系:ling guo
摘要:紫色的红薯被认为是一种丰富,廉价且理想的天鸟蛋白。由于丰富的酰化花青素,紫色红薯花青素(PSPA)已显示出具有高抗抗活性和抗肿瘤作用。但是,PSPA效应在急性淋巴细胞白血病(全部),尤其是T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中的作用和潜在机制尚不清楚。在这项研究中通过体外和计算机测定法评估了PSPA和潜在的分子机制。分析并量化了从十个品种中提取的PSPA。选择了最佳的抗白血病作用的Nanzi 018的花青素来分析潜在机制。首先,PSPA有效降低了细胞活力和诱导的凋亡。另外,PSPA急剧增加了细胞内的calevels,从而导致T-All细胞中的钙超载。此外,在生物信息学分析的基础上,我们集中在渗透调节的转录因子NFAT5上。分子对接初步表明PSPA分子与NFAT5蛋白结合并相互作用。 Western印迹分析证实,PSPA通过NFAT5/S100A4-S100A9途径激活的非渗透调节引起钙过载。此外,使用NFAT5诱导剂进行预处理证实,PSPA靶向NFAT5并影响p38/NF-κB/BCl-2/caspase-3轴激活。这项研究删除PSPA通过靶向NFAT5的钙凋亡诱导发挥其抗白血病作用的比率。