pten/pten/pten/pi3k/pi3k/akt ins in shikikt ins in shikikin ins in shikinin ins shikinin ins in shikinin in髓样白血病。
摘要来源：
细胞生理生物化学。 2018年5月24日； 47（3）：981-993。 EPUB 2018 5月24日。pmid： 29843123“> 29843123 Li, Xin Wang, Yi Zhou, XingXing Yu, Weimin Fan, Qiaojuan Zhu, Xiangmin Tong, Ying Wang
Article Affiliation:Yu Chen
Abstract:BACKGROUND/AIMS: Chronic myeloid leukemia (CML) is a骨髓增生性肿瘤。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）通常用于治疗CML；但是，CML细胞对TKI的耐药性限制了其临床应用。什康宁（Konin）是一种传统的中国草药，长期以来一直被用来治疗中国的白血病，但是shikonin治疗在CML中的作用和相关分子机制尚不清楚。在这里，我们的目的是评估乳木素对K562细胞的增殖，凋亡和迁移的影响，CML细胞系。
方法： 首先，K562细胞泛滥和孔子的cons cons consed cons consed cons cons is cons cons cons cons cons cons cons cons cons cons cons cons cons cons cons cons cons cons cons con8 V-FITC/PI染色。通过Transwell迁移测定法测量细胞迁移。此外，还进行了蛋白质印迹，以确定蛋白质（PI3K，BAX，BCL-2，裂解的caspase-3，PTEN，P-AKT，AKT，AKT，CXCR4，CXCR4，SDF-1，CD44）涉及shikonin作用机理。最后，通过CCK8测定法和流式细胞术测试细胞增殖和凋亡。
降低了衍生物，通过CCK8分析和流式细胞仪测试细胞增殖和凋亡。以时间和剂量依赖性的方式对K562细胞进行了促进，并促进了K562细胞的凋亡。此外，Shikonin提高了PTEN水平，并使PI3K/AKT信号通路失活，随后在K562细胞中上调了BAX。此外，轮菌素可以通过CXCR4/SDF-1轴阻断K562细胞迁移。 Finally, shikonin significantly inhibited the proliferation and promoted the apoptosis of neutrophils from CML patients.
CONCLUSION: These results demonstrated that shikonin inhibits CML proliferation and migration and induces apoptosis by the PTEN/PI3K/AKT pathway,揭示了湿康蛋白治疗对CML的影响。