摘要来源： oncol lett。 2022年1月； 23（1）：7。 EPUB 2021 11月8日。pmid： 34820006“> 34820006 Ma，Yu-ping锣 yong guo 费城染色体染色体阳性急性淋巴细胞淋巴细胞白血病（pH+ ALL）是由Breakpoint clastpoint clastpoint clastpoint群群群 - 阿伯尔森 - 阿伯森白血病病毒（BCR/ABL）KINase触发的。用酪氨酸激酶抑制剂靶向BCR/ABL激酶，结合化学疗法是PH+ ALL的标准一线治疗。伊马替尼和达沙替尼是首选的代理用于治疗pH+ all。与伊马替尼治疗相比，达沙尼治疗可以诱导更快，更深的缓解。然而，达沙替尼的副作用，尤其是心血管副作用，明显大于伊马替尼的副作用。患者将受益于提高伊马替尼疗效而不会增加其副作用的治疗方法。 The present study revealed that tanshinone IIA markedly potentiated the cytotoxic and apoptotic induction effects of imatinib by regulating the AKT-MDM2-P53 signaling pathway and inhibiting the anti-apoptotic proteins BCL2 and MCL1 apoptosis regulator, BCL2 family member in Ph+ ALL cell lines.studies, MTT assay, flow cytometry, western blotting and在本研究中进行了逆转录 - 定量PCR，以分别检测细胞活力，细胞凋亡，蛋白质表达和基因表达。在pH+所有小鼠模型中，伊马替尼与Tanshinone IIA结合也表现出对减少的协同作用白血病负担不增加伊马替尼的毒性副作用。这些结果表明，与tanshinone IIA结合的伊马替尼可能是PH+ ALL患者的有前途的治疗策略。