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Abstract Title:Apoptosis Induced by Tanshinone IIA and Cryptotanshinone Is Mediated by Distinct慢性髓样白血病K562细胞中的JAK/STAT3/5和SHP1/2信号传导。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2013; 2013：805639。 Epub 2013 Jun26。pmid： 23878608 Jeong，Eun-Ok Kim，Eun Jung Sohn，Miyong Yun，Sung-Hoon Kim
文章隶属关系：Ji Hoon Jung Jung
摘要：
尽管Tanshinone IIA和Cryptotanshinone具有多种生物学作用，例如抗炎性，抗抗抗药性，抗抗抗药性，以及抗抗激素，以及抗抑制作用，并具有抗抗毒性，并具有抗抗毒性，并具有抗抑制作用，并具有抗抗毒性，并且具有抗抑制作用，并具有抗抗药性的作用CH中负责Tanshinone IIA和Cryptanshinone的抗癌活性的途径Ronic髓样白血病（CML）仍然不清楚。在本研究中，我们研究了tanshinone IIA和Cryptotanshinone对凋亡过程中转录激活者（JAK）/信号传感器（STAT）信号传导的影响。我们发现，Tanshinone IIA和Cryptanshinono酮都通过激活CASPASE-9/3和K562细胞中的Sub-G1积累而诱导凋亡。但是，它们具有独特的JAK/STAT途径，其中Tanshinone IIA抑制JAK2/STAT5信号传导，而加密酮的靶向JAK2/STAT3。此外，坦孔酮IIA增强了SHP-1和-2的表达，而隐脚酮仅调节SHP-1的表达。 Tanshinone IIA和Cryptotanshinone都会减弱BCl-XL，survivin和cyclin d1的表达。此外，Tanshinone IIA与CML化学治疗药物的伊马替尼增强了协同作用，比K562细胞中的Cryptotanshinone更好。总体而言，我们的发现表明TA的抗癌活性Nshinone IIA和Cryptanshinone由JAK/STAT3/5和SHP1/2信号传导介导，而Tanshinone IIA具有与K562 CML细胞中伊马替尼联合疗法的潜力。