delta9-四氢大麻酚诱导的Jurkat白血病T细胞中凋亡受到不良向线粒体的易位调节。
摘要来源：
mol Cancer res。 2006年8月; 4（8）：549-62 PMID： 16908594 Hegde，Narendra P Singh，Daniel Sisco，Steven Grant，Mitzi Nagarkatti，Prakash S Nagarkatti
摘要：
植物衍生的大麻素，包括delta9-Tetrahydrocannabinol（thc），在Leuccecoce细胞中诱导了Apoptosis，虽然仍然是精确的机制。在当前的研究中，我们研究了THC对调节促细胞外信号调节激酶（ERK）模块的上游和下游事件的影响，这些模块主要是人类Jurkat白血病T细胞中主要是人类Jurkat白血病T细胞中的促丝分裂原激活蛋白激酶途径。数据表明，THC下调RAF-1/有丝分裂原激活的蛋白激酶/ERK激酶（MEK）/ERK/RSK PATHW这会导致坏易位向线粒体易位。 THC还降低了Akt的磷酸化。然而，当对蛋白质印迹的磷酸化状态进行检查时，通过蛋白质印迹和通过共焦分析检查了不良的磷酸化状态时，未发现不良易位与磷脂酰肌醇3-激酶/AKT和蛋白激酶A信号通路的显着关联。此外，THC处理降低了SER（112）的不良磷酸化，但未能改变现场Ser（136）上的磷酸 - 巴德水平，据报道与磷脂酰肌醇3-激酶/AKT信号途径有关。发现表达组成型MEK构建体的Jurkat细胞对THC介导的凋亡具有抗性，并且未能表现出SER（112）上的磷酸bad降低以及对线粒体的不良易位。最后，使用不良的小干扰RNA在Jurkat细胞中降低了不良细胞的表达，从而增加了对THC介导的细胞凋亡的抗性。要得到她，这些数据表明RAF-1/MEK/ERK/RSK介导的不良易位在THC诱导的Jurkat细胞中的凋亡中起着至关重要的作用。