摘要标题：
shikonin通过调节慢性髓样白血病中的miR-92a-1-5p/mLKL轴来克服耐药性并诱导坏死性。
摘要来源：
aging（Albany Ny）。 2020年9月14日； 12（17）：17662-17680。 EPUB 2020 9月14日。PMID： 32927433“> 32927433 Ni，Xiujin Ye，Wenbin Qian
文章隶属关系：Xianbo Huang
摘要：针对BCR/ABL融合蛋白的抗酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的抵抗力是治疗慢性肌动型白血病（CML）的主要挑战。由于抗凋亡耐药性是阻碍TKIS治疗作用的基本机制，因此正在采用诱发非凋亡细胞死亡的替代方法来治疗耐TKI耐药的CML。诱导坏死性是一种独特的，与caspase无关的编程细胞死亡形式，在此可能是一个有价值的策略尊重。本研究表明，在传统中药中使用的草药化合物通过激活RIPK1/RIPK1/RIPK3/MLKL信号来克服BCR/ABL阳性CML细胞中TKI耐药性。这种作用在体外和体内都会发生，并且涉及miR-92a-1-5p的下调，这是白血病患者经常过表达的低预知标记。基于基因表达实验，我们得出结论，miR-92a-1-5p通过抑制MLKL表达来促进CML进展。因此，我们表明，Antagomir介导的miR-92a-1-5p体内抑制作用可通过坏死诱导降低小鼠中CML肿瘤的生长。我们的研究表明，通过靶向miR-92a-1-5p来缓解MLKL抑制的疗法可能代表了治疗TKI-RACTRACTORY CML的有用策略。