procyanidin B2在治疗慢性髓样白血病方面的机制

procyanidin B2在基于整合网络药理学和分子对接的慢性髓样白血病治疗中的机制。

抗癌药物药物。 2023; 23（16）：1838-1847。 PMID： 37246327“> 37246327 Xiao-Hong Sun, Xiao-Xia He, Shi-Long Xue, Ya-Ming Xi, Xiao-Ling Ma

Hong-Xing Li

OBJECTIVE: To study the pharmacological mechanism of procyanidin B2 (PCB2) on chronic myeloid白血病（CML）通过系统地整合网络药理学方法。

方法： 首先，PCB2的潜在目标基因由药理学数据库和分析平台（TCMSP和Pharmmsapper）预测。同时，相关目标gen从Genecards和disgene收集CML的ES。收集汇总数据以筛选共同靶基因。此外，将上述相交基因进口到字符串网站中以构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络，并进一步分析基因和基因组（KEG）途径的基因本体论（GO）功能注释和京都百科全书。此外，还进行了分子对接，以验证PCB2和候选靶标之间可能的结合构象。最后，进行了K562细胞的MTT和RT-PCR实验，以验证网络药理学的上述结果。

结果： 总共检索了229个PCB2靶基因，其中186个目标基因与CML相互互动。 PCB2对CML的药理作用与一些重要的癌基因和信号通路有关。网络分析预测的十大核心目标如下：AKT1，EGFR，ESR1，CASP3，SRC，VEGFA，HIF1A，ERBB2，MTOR和IGF1。分子对接研究证实，氢键是PCB2结合靶标的主要相互作用力。根据分子对接评分，以下三个靶蛋白最有可能与PCB2结合：VEGFA（-5.5 kcal/mol），SRC（-5.1 kcal/mol）和EGFR（-4.6 kcal/mol）。处理PCB2 24小时后，K562细胞中VEGFA和HIF1A的mRNA表达水平显着降低。

结论： 通过将网络药理学与分子托管的结合结合，pcb2 ant>白血病。