MDM2抑制介导的自噬有助于berberine在p53-null白血病细胞中的促凋亡作用。
摘要来源：
life sci。 2020年2月1日； 242：117228。 EPUB 2019年12月24日。PMID： 31881227 31881227 Liu，Linlin Wei，Bai Li，Fengxia Mao，Ju Zhang，Ju Zhang，Yingchao Wang，Yufeng Liu
文章隶属关系：jian liu
摘要：
细胞，但是尚未完全揭示了基本的药理学机制。这项研究的目的是从自噬的角度研究可能的机制。
主要方法： p-53-null白血病细胞系Jurkat和U937用于体外研究。 MDC染色用于OB自噬在白血病细胞中的溶液和蛋白质印迹分析是用于确定自噬相关蛋白的表达水平。通过流式细胞仪检测白血病细胞的凋亡。通过免疫荧光染色观察到MDM2的细胞位置。通过免疫沉淀评估MDM2的泛素化。 Male 6-8-week-old NOD/SCID mice were used for evaluating the effect of BBR on chemotherapy sensitivity in vivo.
KEY FINDINGS: BBR induced autophagy in p53-null leukemic cells, which was inhibited by autophagy inhibitors 3-methyladenine. 3-甲基二氨酸还抑制了BBR诱导的白血病细胞凋亡。此外，BBR不仅降低了MDM2 mRNA表达，而且还增强了白血病细胞中MDM2的自我灌注。 MDM2强迫过表达逆转了BBR对自噬和凋亡的影响。此外，BBR在LEU中促进了阿霉素诱导的自噬和细胞死亡Kemic细胞和MDM2的过表达抑制了这些作用。在体内，BBR与阿霉素相结合的治疗作用比单独的阿霉素更好。
有意义： mdm2 MDM2在p53-3-3-3-3-inptentent intportent intportent in Ippertent intportent in Intpertent intpertent intportent in Ippertent intpertent。 BBR通过下调转录和转录后水平的MDM2表达来诱导p53无效的白血病细胞自噬，这可能有助于BBR在白血病中的抗癌作用。