摘要标题：
SRC-3参与Jurkat细胞中Deguelin诱导的凋亡。
摘要来源：
int J Hematol。 2009年6月； 89（5）：628-35。 EPUB 2009年4月14日。PMID： 19365708“> 19365708 Chen，Wen-Juan ke
文章隶属关系：rui li
摘要：该研究的目的是研究抗癌作用和Deguelin对Jurkat细胞的分子机制。通过MTT分析评估细胞活力。末端脱氧核苷酸转移酶介导的DUTP NICK END标记（TUNEL）测定法和透射电子显微镜用于检测细胞凋亡。碘化丙啶方法用于研究细胞周期分布。使用RT-PCR和Western印迹来评估类固醇共激活剂3（SRC-3），核因子-Kappab（NF-kappab）和一些与凋亡相关的基因的表达水平，包括Bcl-2 And bcl-xl。 Deguelin能够通过在G（1）/G（0）相中的细胞周期停滞抑制细胞增殖，并在体外诱导Jurkat细胞的凋亡，24小时IC（50）值为43.73 +/- 0.35 nmol/l。 deguelin的抗血症效应可能与SRC-3及其相关转录因子NF-kappab的表达下调很好地相关，因此影响了与凋亡相关的基因Bcl-2和Bcl-XL的表达。 Deguelin通过中断SRC-3对Jurkat细胞的生长停滞和凋亡诱导的有效作用。