摘要标题:
gambogic Acid通过诱导自噬和下调β-蛋白质信号传导途径来抑制人类急性T-细胞白血病细胞的凋亡: ; 44(4):1747-1757。 EPUB 2020 8月11日。PMID: 32945501“> 32945501 Yang,Qihao Zhou,fei You,Yan Lin,Ying Wang
文章隶属关系:tongtong王
摘要:garcinia hanburyi的主要活性化合物(称为gamboge)是甘糖酸(GA),是gambogic Acid(GA),是一种长期用于治疗几种类型的癌症的中国诸如癌症的药物。但是,GA在T型急性淋巴细胞白血病(T -ALL)中的潜在治疗作用和机制尚不清楚。在本研究中,GA对增殖,细胞周期,apoptosi的影响研究了T和T -ALL细胞系中的自噬。还检查了GA活性的可能机制。结果表明,GA抑制了T -All细胞系(Jurkat和Molt -4细胞)中的增殖,诱导的凋亡和激活的自噬。研究结果证实,GA对所有患者患者的外周血淋巴细胞细胞具有抗肿瘤作用。 GA抑制了磷酸化的GSK3βS9(P ‑GSK3βS9)蛋白水平,以使Wnt信号失活并抑制β-催化性蛋白水平。另外,通过β-蛋白的过表达逆转了GA对T -ALL的抑制作用。因此,GA可以抑制T-所有细胞的生长和存活。 GA还通过下调Wnt/β-蛋白信号通路,至少部分地具有抗白血病活性。