摘要标题：Bcl-2的
E2F1指导的激活与乳铁蛋白诱导的Jurkat白血病T淋巴细胞的凋亡相关。
摘要来源：
biometals。 2010 Jun; 23（3）：507-14。 EPUB 2010 APR 22。pMID： 20411301 Hyun Hahm，Sang-Yun Choi
文章隶属关系：shin-hee lee
摘要：乳酸铁蛋白（LF）已证明可以控制多种哺乳动物细胞的增殖。最近，我们报道了人LF通过C-JUN N末端激酶（JNK）相关的BCL-2途径诱导凋亡，从而刺激程序性细胞死亡。为了深入了解LF触发的凋亡特征的基础机制，我们试图确定LF诱导的Bcl-2家族蛋白在Jurkat白血病T淋巴细胞中发挥促抗凋亡作用的机制。处理高浓度LF的细胞导致体外生长和细胞活力显着降低。随着LF水平的增加，产生了更多的CDK6和高磷酸化的视网膜细胞瘤蛋白，从而导致E2F1依赖性凋亡的诱导。同时，在LF诱导的凋亡过程中有效切割了PARP和胱天蛋白酶。 E2F1诱导的凋亡过程优先发生在缺乏的Jurkat白血病细胞中。因此，我们试图确定参与凋亡过程的E2F1调节的Bcl-2家族蛋白是否与LF诱导的凋亡有关。我们发现LF增加了Bcl-2与促凋亡蛋白不良的相互作用，而总蛋白水平并未显着变化。我们的结果共同表明，LF利用了涉及Jurkat人类白血病T淋巴细胞的E2F1调节靶基因或Bcl-2家族基因网络的控制机制。