diosgenin通过MTOR信号传导途径在慢性髓样白血病细胞中诱导ROS依赖性自噬和细胞毒性。
摘要来源：
phytomedicine。 2016年3月15日； 23（3）：243-52。 EPUB 2016 2月9日。PMID： 26969378“> 26969378 Dianwen Ju，Meiqing Feng，Jiyang Li，Zhong-bin Guan，Duopeng An，Xin Wang，Li Ye
文章隶属关系：Shanshan Jiang
摘要：
山药已被证实对包括慢性髓样白血病（CML）在内的多种肿瘤具有有效的抗癌作用。
目的： 我们旨在进一步确定diose 方法： 通过MTT分析检测到细胞活力。通过激光扫描共聚焦显微镜分析自噬通量和活性氧（ROS）产生。通过流式细胞仪观察到凋亡。通过蛋白质印迹检查所有蛋白质表达。
结果： 自噬诱导证明了自噬的自噬磁通量，包括自噬体的累积，包括自噬体积累，自噬体 - 叶囊体融合和自动粉状化的自动溶剂。此外，用抑制剂氯喹（CQ）和3-甲基丹宁（3-MA）阻断自噬，增强了二粘蛋白诱导的细胞凋亡，表明自噬在Diosgenin处理的CML细胞中具有保护作用。进一步的研究表明，二连蛋白诱导的自噬和细胞毒性伴随着活性氧（ROS）产生（ROS）的产生和雷帕霉素（MTOR）信号通路抑制的哺乳动物靶标。 N-乙酰L-半胱氨酸（NAC）给药，RO的寻宝商s，可以通过对MTOR途径抑制的逆转来下调diosgenin诱导的自噬。
结论： 这些结果这些结果显然会产生ROS，并且这种氧化压力明显不仅会产生氧化压力，而且还会产生cytoct cytoct cytoct of Coml效应。更重要的是，自噬是一种细胞保护机制，可以克服肿瘤细胞中二杀蛋白的细胞毒性并抑制自噬，可以增强diosgenin的抗CML活性。