摘要标题：
deguelin通过在HTLV-1转换的T细胞中抑制Survivin表达和STAT3磷酸化来抑制细胞的增殖。
摘要来源：
leuk res。 2010年3月； 34（3）：352-7。 Epub 2009年9月24日。PMID： 19781773 19781773 Murai，Yoji Ishida
文章隶属关系：shigeki ito
摘要：成人T细胞白血病（ATL）是感染了人类T-Cell白血病类型1型1（HTLV-1）的外围T细胞的侵袭性恶性肿瘤。侵略性ATL患者的预后由于对常规化疗的耐药性仍然很差。我们检查了Deguelin（一种天然存在的葡萄干）对HTLV-1转换的T细胞系，KUT-1和MT-2细胞的作用。我们发现Deguelin抑制了这些细胞中细胞增殖并诱导细胞死亡。免疫印迹分析表明抑制了Survivin表达和信号传感器，转录激活因子（Stat）3两个细胞的磷酸化。我们还观察到deguelin处理的细胞中caspase-3和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的裂解，表明Deguelin在这些细胞中诱导caspase依赖性凋亡。此外，蛋白酶体抑制剂MG132阻止了deguelin降低了Survivin表达和STAT3去磷酸化的下调，这表明Deguelin的作用机理涉及通过泛素/蛋白酶体途径降解survivin和磷酸化STAT3的降解。我们的数据表明，Deguelin在HTLV-1转化的细胞中的Survivin表达和STAT3磷酸化的下调部分表现出有效的抗增殖作用。 Deguelin值得进一步研究作为ATL的潜在化学治疗剂。