Curcumol和FTY720通过多个信号传导途径协同诱导慢性脊髓细胞性白血病的细胞凋亡和分化。
摘要来源：
phytother res。 2021 APR; 35（4）：2157-2170。 EPUB 2020 12月4日。PMID： 33274566“> 33274566 Chai, Yijun Yuan, Ji Zhang, Pengfei Cao, Yanpeng Wang, Xiaojuan Xiao, Kunlu Wu, Huiwen Yan, Jing Liu, Shuming Sun
Article Affiliation:Mingri Zhao
Abstract:Chronic myelomonocytic leukemia (CML) is a myeloid tumor以MDS（骨髓增生综合征）和MPN（骨髓增生性肿瘤）为特征。同种异体造血干细胞移植，化学疗法，干扰素和靶向治疗是CML的主要治疗方法。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）也是一种治疗选择，目前建议患者通过他们的生命以防止CML复发。因此，有必要调查和鉴定其他潜在的化学疗法药物。目前，对单一药物进行CML治疗的研究几乎没有进展。 Fingolimod（FTY720）是一种用于治疗复发多发性硬化症的FDA批准药物，在治疗淋巴细胞性白血病方面也有很大的潜力。在我们的研究中，我们发现FTY720和姜黄素对CML患者的K562细胞，K562/ADR细胞和CD34细胞具有显着的抑制作用。 RNASEQ数据分析表明，凋亡的调节和分化途径是此过程中的关键途径。此外，BCR/ABL-JAK2/STAT3信号，PI3K/AKT-JNK信号传导和仅BH3基因的激活参与CML抑制。在K562异种移植小鼠模型中，使用姜黄和FTY720的治疗导致对肿瘤生长的显着抑制和凋亡诱导。总而言之，姜黄和FTY720协同抑制涉及的增殖诱导并诱导CML细胞凋亡。因此，使用两种药物的协同治疗可能是CML治疗的下一个选择。