摘要标题：
姜黄素诱导的K562细胞中姜黄素诱导死亡的自噬和凋亡机制。
摘要来源：
j as asian nat prod res。 2009年11月； 11（11）：918-28。 PMID： 20183254“> 20183254 liang
文章隶属关系：苏哥大学医学院药理学和衰老和神经疾病的实验室，中国苏州大学医学院。
摘要：姜黄素（1），一种天然多酚化合物，显示出强大的抗氧化剂和抗癌药物。几种分子机制已归因于其对广泛肿瘤细胞的抑制作用。在这项研究中，研究了慢性髓样白血病细胞系K562细胞对1的反应。姜黄素以剂量和时间依赖性方式抑制K562细胞的生存力。此外，姜黄素诱导的细胞死亡与格式有关n的n型体复合物，线粒体膜电位的崩溃和caspase-3激活。姜黄素治疗还诱导了出价裂解，并下调了Bcl-2蛋白的表达。令人惊讶的是，即使有了这些凋亡的分子特征，我们表明1个刺激自噬，这是微管相关蛋白轻链3（LC3）免疫反应证明的。姜黄素还增加了Beclin 1和膜形式LC3（LC3-II）的蛋白质水平。自噬抑制剂Bafilomycin A1和PAN-Caspase抑制剂Z-VAD-FMK抑制了姜黄素诱导的K562细胞死亡。总体而言，这些结果表明姜黄素会诱导K562细胞的自噬和凋亡死亡。这些发现表明，凋亡和自噬机制均导致姜黄素诱导的K562细胞死亡。