通过线粒体内在途径的神经酰胺依赖性激活CB2大麻素受体信号凋亡。
摘要来源：
exp Cell Res。 2006年7月1日； 312（11）：2121-31。 EPUB 2006年4月19日。PMID： 16624285 Diez-Zaera, Teresa Gómez del Pulgar, Manuel Guzmán, Guillermo Velasco
Article Affiliation:Blanca Herrera
Abstract:Delta9-tetrahydrocannabinol and other cannabinoids exert pro-apoptotic actions in tumor cells via the CB2 cannabinoid receptor.但是，这种作用涉及的分子机制仍然难以捉摸。在这里，我们使用了人类白血病细胞系Jurkat-将CB2表示为独特的CB受体来研究这种机制。我们的结果表明，与选择性CB2拮抗剂SR144528孵育废除了delta9-tetrahydrocan的促凋亡效应纳比诺。大麻素治疗导致CB2受体依赖性神经酰胺生物合成的刺激和对该途径的抑制阻止了Delta9-四氢醇诱导的线粒体低极化和细胞色素C的释放，表明陶瓷在细分线粒体前水平上起作用。从头开始抑制神经酰胺合成也阻止了胱天蛋白酶的激活和凋亡。 caspase 8激活 - 通常与外部凋亡途径相关的事件，在该模型中也很明显。 However, activation of this protease was post-mitochondrial since (i) a pan-caspase inhibitor as well as a selective caspase 8 inhibitor were unable to prevent Delta9-tetrahydrocannabinol-induced loss of mitochondrial-membrane transmembrane potential, and (ii) cannabinoid-induced caspase 8 activation was not observed in Bcl-xL over-expressing cells.总而言之，此处介绍的结果表明，CB2受体激活信号是通过神经酰胺依赖性刺激线粒体中的凋亡的信号。trinsic途径。