摘要标题：
自噬与人类T细胞白血病细胞中的葫芦素D诱导的凋亡有关。
摘要来源：
med oncol。 2016年4月； 33（4）：30。 EPUB 2016 2月25日。PMID： 26913856 26913856 Cuiying He, Duo Wang, Kentaro Morita, Junichi Tsukada, Tamotsu Kanazawa, Yasuhiro Yoshida
Article Affiliation:Tsukasa Nakanishi
Abstract:We previously reported that the inflammasome inhibitor cucurbitacin D (CuD) induces apoptosis in human leukemia cell lines.在本研究中，我们研究了与其他BCL-XL抑制剂Z36共同治疗的影响。用Z36的治疗诱导白血病细胞系中的细胞死亡，MT-4细胞对Z36的敏感性最低。与单独使用CUD治疗相比，与Z36和CUD的细胞共同处理导致HUT78和Jurkat细胞的细胞死亡更大。我n对比，MT-4细胞与Z36和CUD的共同处理对细胞死亡有抑制作用。自噬抑制剂3-甲基趋化（3-MA）抑制了白血病细胞系HUT78，Jurkat，MT-1和MT-4的生长。在Jurkat细胞中，3-MA增强了CUD诱导的细胞死亡，但在MT-4细胞中抑制。蛋白质印迹结果表明，聚（ADP核糖）聚合酶（PARP）的裂解，支持CUD诱导的细胞死亡。 3-MA增强了CUD-Z36诱导的PARP裂解。综上所述，我们的结果表明，自噬对化学诱导的白血病细胞的细胞死亡进行负调节，并且控制自噬可能对开发针对白血病的更有效的化学疗法有益。