食道酸对人白血病K562细胞的抗白血病作用：COX-2的下调，抑制BCR/ABL激酶和NF-κB灭活。
摘要来源：
有毒毒性在体外。 2012年4月; 26（3）：396-405。 EPUB 2012 1月8日。PMID： 22245431“> 22245431 Aparna, Kalle M Arunasree, Geetika Gupta, Chandrani Achari, G V Reddy, V Lakshmipathi, A Subramanyam, P Reddanna
Article Affiliation:T Chandramohan Reddy
Abstract:Gallic acid (GA) induces apoptosis in various cancer cell lines.在这项研究中，我们研究了GA对慢性髓样白血病（CML）细胞系-K562和潜在机制诱导的凋亡活性。 GA以剂量和时间依赖的方式降低了K562细胞的活力。通过促进P21和P27，GA导致K562细胞中G0/G1相阻滞并抑制细胞周期蛋白D A的水平ND细胞周期蛋白E.进一步的研究表明，由于BCL-2/BAX的混乱比率，细胞软骨功能受损，细胞色素C和PARP裂解以及DNA片段化以及DNA片段化以及上调CASPase-3的表达。 GA还激活了脂肪酸合酶配体和caspase-8的蛋白质表达。与K562细胞（IC5033μm）相比，GA在伊马替尼抗性K562（IC504μM）中更有效。 GA抑制K562中的环氧合酶-2（COX-2）以及IR-K562细胞似乎参与了抑制生长的COX-2。有趣的是，GA还抑制了BCR/ABL酪氨酸激酶和NF-κB。总之，GA在K562细胞中诱导的凋亡涉及死亡受体和线粒体介导的途径，通过抑制BCR/ABL激酶，NF-κB活性和COX-2。
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