单击此处阅读完整的文章。通过靶向Bcl-2/BAD途径，慢性淋巴细胞性白血病细胞的凋亡。
摘要来源：
SCIRep。2015; 5：8996。 EPUB 2015 3月11日。PMID： 25757575 25757575 León-González, Israa Dandache, Agnès Lelay, Sherzad K Rashid, Claire Kevers, Joël Pincemail, Luc-Matthieu Fornecker, Laurent Mauvieux, Raoul Herbrecht, Valérie B Schini-Kerth
Article Affiliation:Mahmoud Alhosin
Abstract:Defect in凋亡已被认为是在B细胞慢性淋巴细胞性白血病（B CLL）中观察到的对化学疗法抗性的主要原因。这项研究评估了蚂蚁的促凋亡作用来自30名患者的B CLL细胞以及来自健康受试者的BLL细胞的B CLL细胞（PBMC）上的B CLL细胞上的富含hocyanin的饮食杂酸提取物（Antho 50），并确定了潜在的机制。 Antho 50诱导B CLL细胞中的浓度和时间依赖性促凋亡作用，但在PBMC中很少或没有影响。在仅仅仅仅侧酚提取物的主要酚类化合物中，Delphinidin-3-O-葡萄糖苷和Delphinidin-3-O-rutinoside诱导了促凋亡作用。 Antho 50诱导的凋亡与caspase 3的激活，UHRF1的下调，AKT和BAD的快速去磷酸化以及Bcl-2的下调有关。 Antho 50显着诱导了B CLL细胞中活性氧的PEG - catalase敏感性形成。 PEG-catalase阻止了Antho 50诱导的凋亡和相关信号传导的诱导。目前的发现表明，Antho 50通过氧化还原敏感的caspase 3与激活相关的机制表现出强大的凋亡活性不良/BCL-2途径的NG失调。 Antho 50的这种活性涉及Delphinidin的葡萄糖剂和丁二胺衍生物。他们进一步表明，Antho 50通过靶向有选择的B CLL细胞具有化学治疗潜力。