绿茶多酚在成年T细胞白血病患者的外周血T淋巴细胞中诱导体外凋亡

绿茶多酚（TEA）表现出抗氧化活性以及肿瘤抑制活性。 In order to examine the tumor-suppressing activity of TEA against adult T-cell leukemia (ATL), we cultivated peripheral blood T lymphocytes of ATL patients (ATL PBLs), an HTLV-I-infected T-cell line (KODV) and healthy controls (normal PBLs) for 3 days in the presence of TEA and its main constituent, epigallocatechin-3-gallate （EGCG），测量细胞增殖和凋亡，并定量HTLV-I PX和β-ACT的mRNA在培养细胞的基因中。与正常PBL的T细胞的最小生长抑制相比，9-27微克/mL的TEA和EGCG显着抑制ATL PBL的生长。 KODV的抑制作用介于ATL PBL和正常PBL之间。用27个微型/mL茶或EGCG处理的ATL PBL和KODV诱导凋亡DNA碎片化，从而产生末端脱氧核苷酸转移酶介导的DUTP-BIOTIN NICKIN NICK端标记（TUNEL）阳性细胞（TUNEL） - 阳性细胞，而与egccg的正常浓度相同，而egccg则含量很小，而egccg pbl则含量较小。凋亡DNA碎片无法检测到。通过用3-27微米/mL的茶或EGCG处理，在ATL PBL中抑制HTLV-I PX mRNA的表达超过90％，而β-肌动蛋白mRNA的表达被相同浓度的TEA或EGCG处理而抑制了β-肌动蛋白mRNA的表达少得多。这些结果表明茶和EGCG抑制ATL PBL的生长以及HTLV-I感染的T细胞，通过抑制HTLV-I PX基因表达并诱导凋亡细胞死亡。