摘要标题：
胸喹酮可保护培养的海马和人类诱导的多能干细胞衍生的神经元针对α-突触核蛋白诱导的突触损害。
摘要来源：
摘要作者：
a h alhebshi，odawara，m gotoh，i suzuki
文章隶属关系：
东京科技大学生物技术学系，1404-1 Katakura，Katakura，Hachioji，Hachioji，Hachioji，Tokyo 192-092-0982，日本，P> Sativa在全球范围内用于治疗各种疾病和疾病。这些种子精油中存在的胸喹酮（TQ）介导了大多数植物各种治疗作用。本研究旨在确定TQ是否保护α-突触核蛋白（αSN）-i在大鼠海马和人类诱导的多能干细胞（HIPSC）衍生的神经元中，NoD诱导的突触毒性。在这里，我们报告说，在培养的海马和HIPSC衍生的神经元中，αSN降低了突触素的水平，一种蛋白质，一种用作突触密度的蛋白质。然而，如免疫染色所揭示的那样，用αSN和TQ保护神经元对αSN诱导的突触损伤进行治疗。此外，这些细胞中TQ有效地施用了αSN诱导的抑制海马和HIPSC衍生神经元中突触囊泡回收的抑制作用，以及针对突变的P123Hβ-β-核蛋白（βSN）在海马神经元中使用实验者中的ply1-lusincent Flmscement flmscement flmscementiment Fimentiment Fimnectiment Fim1。使用多电极阵列，我们进一步证明了hipsc衍生的神经元的αSN治疗会诱导自发射击性的降低，而与αSN和TQ进行了抗衡，并部分逆转了这一损失。这些结果表明TQ保护培养的大鼠PrimaRY海马和HIPSC衍生的神经元针对αSN诱导的突触毒性，可能是帕金森氏病和痴呆症患者的有前途的治疗剂。