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Abstract Title:Tanshinone IIA protects human coronary artery endothelial cells from ferroptosis by activating the NRF2途径。
摘要来源：
Biochem Biophys res Commun。 2021年8月24日; 575：1-7。 EPUB 2021 8月24日。PMID： 344454174 Chengxi Li，Weibin Zhang，Zhen-Zhen Li，Xian-Zhang Huang，Yujuan Xiong
文章隶属关系：lina he
摘要：动脉粥样硬化的发病机理与脂质细胞损伤密切相关，与脂质过度过度氧化型垂体诱导的内皮细胞损伤密切相关。 Tanshinone IIA（TSA）保护内皮组织免受损害。在这项研究中，我们调查了TSA是否通过抑制铁质吞噬作用对内皮细胞施加保护作用。铁在人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）中诱导鼻胞病，并用TSA处理细胞。形态学检查表明，TSA对HCAEC产生了显着的保护作用。 LDH释放和细胞死亡检测试验进一步证实了这一点。流式细胞仪表明，TSA显着降低了由铁胞菌病诱导剂引起的总细胞ROS和脂质ROS的过度积累。 TSA还恢复了谷胱甘肽（GSH）的还原，谷胱甘肽（GSH）是细胞中有效且丰富的还原剂。此外，我们发现TSA促进了NRF2的表达，NRF2是响应氧化应激及其下游基因的必不可少的参与者。免疫荧光染色表明TSA促进了NRF2的核易位。 NRF2的核转运增加通过细胞质和核蛋白提取物的蛋白质印迹评估来验证。此外，NRF2抑制作用消除了TSA对HCAEC的保护作用。这些数据表明TSA r通过在HCAEC中激活NRF2的脂肪吞吐。