摘要标题：
音调酸通过激活PI3K/AKT信号传导途径来保护视网膜神经节细胞免受H2O2诱导的凋亡。
抽象来源：
细胞mol biol（Noisy-le-le-grand）。 2016年5月30日； 62（6）：50-4。 EPUB 2016 5月30日。PMID： 27262802 27262802 王
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摘要：氧化损伤被认为有助于糖尿病性视网膜病的发病机理。林酸（SA）是一种天然存在的O-甲基化的三羟基苯甲酸单体，从Herba Dendrobii中提取出来，已被证明具有抗氧化活性。然而，尚未探索SA对视网膜神经节细胞（RGC）诱导的氧化损伤的影响。本研究旨在检测SA对过氧化氢（H2O2）诱导的RGC中的细胞损伤的作用，并研究了分子M这一过程涉及的机械性。在本研究中，我们揭示了SA预处理明显抑制了H2O2诱导的RGC-5细胞损伤。 SA预处理还降低了H2O2诱导的RGC-5细胞中的ROS产生和MDA含量。此外，SA预处理增加了Bcl-2的表达，并降低了H2O2诱导的RGC-5细胞中Bax的表达并裂解CASPASE-3。此外，在H2O2诱导的RGC-5细胞中，SA预处理显然增加了PI3K和AKT磷酸化。总之，我们的结果表明，SA可以通过激活PI3K/AKT信号通路来保护H2O2诱导的RGC-5细胞免受凋亡。因此，SA可能对糖尿病性视网膜病的治疗可能是有益的。