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Abstract Title:Suppression of oxidative stress byβ-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase抑制剂。
摘要来源：
科学。 2013年1月11日； 339（6116）：211-4。 EPUB 2012年12月6日。PMID： 232223453 23223453 纽曼（Newman），温朱恩（Wenjuan He），柯塔罗（Kotaro Shirakawa），纳塔查（Natacha le Moan），凯莉（Carrie A），凯莉（Carrie A） Shimazu
摘要：乙酰辅酶A和烟酰胺腺苷二核苷酸（NAD（+））的浓度会影响组蛋白乙酰化，从而将细胞代谢状态和转录调节造成。我们报告说，酮体D-β-羟基丁酸（βHB）是I类组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）的内源性和特异性抑制剂。施用外源βHb，或禁食或卡路里限制，两种与βHb丰度增加有关的条件，均增加了小鼠组织中的全球组蛋白乙酰化。抑制HDACbyβOHb与转录的全局变化相关，包括编码氧化应激抗性因子FOXO3A和MT2的基因。用βHB处理细胞在FOXO3A和MT2启动子上增加了组蛋白乙酰化，并且通过选择性耗竭HDAC1和HDAC2激活了两个基因。与FOXO3A和MT2活性的增加一致，用βHB处理小鼠对氧化应激进行了实质性保护。