paeonol抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡，通过激活LOX-1/p38mapk/nf-κB途径。
摘要来源：
j et nnopharmacol。 2013年3月27日； 146（2）：543-51。 EPUB 2013 1月26日。PMID： 23357312 23357312 Hong-Hao Zhou
文章隶属关系：mei-hua bao
摘要：paeonol是一种从传统中药中分离出来的活性化合物，已被证明具有抗动脉粥样硬化，抗炎，抗炎，抗氧化剂的作用。进行了本研究，以确定Paeonol对氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的内皮细胞系HUVEC凋亡的抑制作用，并揭示了这些作用的某些基本机制。测量细胞活力和乳酸脱氢酶（LDH）以评估细胞损伤。凋亡是评估的由Hoechst 33342染色和流式细胞仪TED。通过2,7-二氯氟乙酸酯（DCFH-DA）检测到细胞内活性氧（ROS）的产生。实时PCR用于确认LOX-1 mRNA的表达。蛋白质印迹用于评估LOX-1和BCL-2的蛋白质表达，以及caspase-3裂解，p38米列原激活的蛋白激酶（p38mapk）磷酸化。通过蛋白质印迹和免疫荧光检测到NF-κB核易位。使用比色蛋白酶测定套件测量caspase-3活性。结果表明，OX-LDL显着降低了细胞活力并增加了LDH释放以及凋亡率（p <0.01）。 Paonol的预处理导致细胞活力的显着增加，LDH释放的降低和细胞凋亡以浓度依赖性方式。此外，OX-LDL引起LOX-1的上调，Bcl-2的下调，p38mapk的磷酸化，NF-κB的易位和caspase-3的激活。 Paeonol预处理逆转了OX-LDL引入的这些效果。此外，paonol还显示出其对OX-LDL诱导的ROS生产过多的抑制作用。这些结果表明，paeonol对OX-LDL诱导内皮细胞凋亡的预防作用。效果可能至少部分是通过抑制LOX-1-ROS-P38MAPK-NF-κB信号传导途径获得的。