单击此处阅读完整的文章。通过上调miRNA-30a的表达来自噬。
抽象来源：
前药物。 2018; 9：95。 EPUB 2018 2月8日。PMID： 29472864> 29472864 dai
文章隶属关系：chao li
摘要：paeonol来自Cortex moutan root是动脉粥样硬化的潜在治疗剂（AS）。但是，其作用机制仍然尚未完全理解。血管内皮细胞（VEC）自噬在AS的启动和进展中起着至关重要的作用。在这项研究中，我们旨在调查Paeonol对OX-LDL诱导的VEC损伤的保护作用是否通过调节自动噬菌y。为了解决这个问题，我们使用OX-LDL诱导的大鼠VEC作为模型系统来阐明Paoneol对VEC损伤的保护作用。这项研究表明，OX-LDL（100 mg/L）治疗在剂量和时间依赖性的方式中抑制了VEC的生长，Paeonol（60μm）在抑制OX-LDL诱导的死亡方面显示了潜力。此外，Paonol显着降低了OX-LDL诱导的自噬液泡的形成和VEC中LC3II的表达。进一步的双葡萄酶报道测定器表明，miR-30a特异性结合了Beclin-1 mRNA Invecs的3-UTR。此外，我们发现OX-LDL降低了miR-30a并增加了Beclin-1的表达，Paeonol预处理可以逆转剂量依赖性的方式调节过程。在OX-LDL处理的VEC中，用miR-30a模拟转染显着增加了miR-30a表达并抑制了Beclin-1和LC3II表达，从而增强了Paoneol的保护作用。而用miR-30a抑制剂转染明显miR-30a表达降低并增加了Beclin-1和LC3II表达，从而减弱了Paeonol的保护作用。总之，这项研究在第一次的情况下强调了miR-30a可能是Paeonol通过抑制过量自噬来对OX-LDL诱导的VEC损伤的关键靶标。 Paeonol可能是有前途的候选药物之一。