paeoniflorin对成骨细胞MC3T3-E1细胞中甲基甘氨酸介导的氧化应激的抑制作用。
摘要来源：
phytomedicine。 2014年9月15日； 21（10）：1170-7。 EPUB 2014年6月7日。PMID： 24916708 24916708 Rhee，Young Seol Kim
文章隶属关系：eun mi choi
摘要：
目的： 甲基乙氧基（mg）已被认为是细胞内反应性碳纤维化合物的主要来源。 In the present study, the effect of paeoniflorin on MG-induced cytotoxicity was investigated using osteoblastic MC3T3-E1 cells.
METHODS: Osteoblastic MC3T3-E1 cells were pre-incubated with paeoniflorin before treatment with MG, and markers of检查了氧化损伤和线粒体功能。 p>
结果： 用paeoniflorin对MC3T3-E1细胞进行预处理，可以防止MG诱导的细胞死亡并形成细胞内活性氧的细胞死亡，心脂质过氧化物，心脏磷酸化，蛋白质中的蛋白质MCMC3T3-E13-E13-E13-EE1。此外，paeoniflorin提高了谷胱甘肽水平，并将糖酶I的活性恢复到几乎对照水平。这些发现表明，paeoniflorin通过减少氧化应激和增加MG解毒系统来针对MG诱导的细胞损伤提供保护作用。通过防止线粒体膜电势耗散和三磷酸腺苷丢失，在MG暴露之前对Paoniflorin进行预处理可降低MG诱导的线粒体功能障碍。另外，氯酸蛋白酶的一氧化氮和核呼吸因子1的水平显着升高，表明帕孔氯蛋白可能诱导线粒体生物发生。 Paoniflorin处理降低了PROIN的水平诸如TNF-α和IL-6。
结论的燃料细胞因子： 这些发现表明，paeoniflorin可能会通过上升高的胶质层酶系统和mitochoncondrial nigal功能发挥其治疗作用。综上所述，Paoniflorin可能被证明是糖尿病骨病的有效治疗方法。