摘要标题：
paeoniflorin减弱氧化的低密度脂蛋白诱导的凋亡和粘附分子的表达，通过自噬增强在人脐静脉内皮细胞中。 2019年6月； 120（6）：9291-9299。 EPUB 2018 12月12日。PMID： 30548681“> 30548681 Tang，Gongning shi
文章隶属关系：yi wang
摘要：氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的内皮功能障碍被认为是动脉粥样硬化（AS）发展的驱动力。 Paeoniflorin（PAE）是一种典型的传统草药，具有抗炎，抗氧化，抗透明糖和抗凋亡特性。我们的研究旨在研究PAE对OX-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的影响，并探索其分子机械m。我们发现OX-LDL刺激抑制了HUVEC中的细胞活力，活化的自噬和诱导的凋亡和粘附分子的表达。 PAE挽救了OX-LDL诱导的活力降低，并增强了HUVEC中OX-LDL诱导的自噬激活。 PAE通过HUVEC的自噬增强抑制OX-LDL诱导的凋亡和粘附分子表达。此外，EX-527对SIRT1的抑制作用消除了PAE对自噬的促进作用，并恢复了PAE在OX-LDL存在下对凋亡和粘附分子表达的抑制作用。总之，PAE通过在HUVEC中的SIRT1上调自噬增强了OX-LDL诱导的细胞凋亡和粘附分子表达，从而阐明了PAE对OX-LDL诱导损伤的保护作用的机制。
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