银杏酸显着降低并逆转了OX-LDL诱导的调节

氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）被认为是炎症反应的重要制造商。据报道，OX-LDL在动脉粥样硬化的发病机理中起着至关重要的作用（AS）。在当前的研究中，我们仔细检查了银酸对OX-LDL的抑制作用，诱导了人类微血管内皮细胞（HMEC-1）和人外周血单核细胞（NPBMC）并探索作用机理。在存在不同浓度的二链酸的情况下，用OX-LDL处理HMEC-1细胞。 MTT 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物）测定以估计细胞活力效应。还估计了活性氧（ROS），炎症细胞因子和NF-κB活性。对于HPBMC测定，将细胞从健康的志愿者中分离出来并进行培养。将细胞进一步分为不同的组，并接受了陀螺酸。另外，ROS，炎症标志物（例如前列腺素E（PGE），脂氧合酶（LOX），一氧化氮（NO），环氧酶（COX）蛋白表达和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达OX-LDL处理组。结果表明，银酸处理诱导了OX-LDL TR中的细胞活力提升食用和细胞内ROS可显着降低银杏酸。促炎性细胞因子也下调gg酸酸。此外，银酸降低了OX-LDL诱导的NF-κB。在OX-LDL处理组中，TNF-α，IL-6和VCAM-1的mRNA和蛋白质表达大大增加，而陀螺酸显着降低了mRNA和蛋白质的表达。在OX-LDL治疗组和经过Ginkgolic Acid治疗的组中，炎症标志物（如PGE，LOX和NO）显示出炎症标记的降低。基于结果，我们可以得出结论，银酸显着降低并逆转了OX-LDL诱导的调节，这表明其抗炎作用NF-κB途径。