citicoline降低了瞬态脑缺血中的磷脂酶A2刺激和羟基自由基的产生。
摘要来源：
j Neurosci res。 2003年8月1日； 73（3）：308-15。 PMID： 12868064“> 12868064 隶属关系：
rao muralikrishna adibhatla
摘要：citicoline（CDP-胆碱）在瞬态脑缺血中的神经保护作用。 Citicoline已接受了几项中风的III期临床试验，并正在评估以治疗阿尔茨海默氏症和帕金森氏病。磷脂降解和活性氧（ROS）的产生是导致中枢神经系统创伤和神经退行性疾病的神经元损伤的主要因素。蛛网膜酸的氧化代谢（由磷脂酶的作用释放）有助于ROS产生。我们检查了tciticoline对与羟基自由基（OH。）产生相关的磷脂酶A（2）（PLA（2））活性的影响。与Sham 35.9 +/- 3.2 +/- 3.2）和线粒体级分（77.0.0 +/- 1.2 pmol/-1.2 pmol/-min/mg protein相比，相比之下，PLA（2）活性（需要MM Ca（2+））（p <0.05）（50.2 +/- 2.2 +/- 2.2 +/- 2.2 +/- 2.2 pmol/min/mg蛋白与Sham 33.9 + - -12）相比，与Sham-1.2 +/- 1.2 +/-1.2）在沙鼠中的再灌注，citicoline（膜，39.9。+/- 2.2和线粒体，41.9 +/- 3.2 pmol/min/min/mg蛋白）显着减弱（p <0.01）。在体外，citicoline及其成分cytidine和Choline对PLA（2）活性没有影响，因此citicoline因此不是PLA（2）抑制剂。缺血/再灌注导致明显的OH。产生（p <0.01）和citicoline显着（p <0.01）减弱了它们的形成（表示为2,3-二羟基苯甲酸/水杨酸酸/水杨酸酸/水杨酸酯；缺血/24小时再灌注，6.30 +/- 0.23；假，2.56 +/- 0.27;缺血/24小时再灌注 + citicoline，4.85 +/- 0.35）。这些结果表明，citicoline会影响PLA（2）刺激并降低OH。瞬时脑缺血后产生。