carnosine可保护心肌细胞免受脂质过氧化产物的影响。
摘要来源：
氨基酸。 2019年1月； 51（1）：123-138。 EPUB 2018 11月17日。PMID： 30449006 30449006 Kumar，David Hoetker，Amit Kumar，Smirthy Ganesan，Daniel W Riggs，Aruni Bhatnagar，Michael F Wempe，Shahid P Baba
文章隶属关系：Jingjing Zhao
摘要：摘要：
内源性基因氨基糖苷（conj-hj-hj-- hj-hj-h-甲虫）（β-β-β-β-β-β-β-β-氨基糖酶）脂质过氧化产物，例如4-羟基 - Trans-2-nonenal（HNE和丙烯醛），螯合金属，并预防心肌缺血性损伤。然而，尚不清楚这些肽是否通过直接与脂质过氧化产物反应来保护心脏损伤。因此，要检查肉瘤结构的变化是否可能影响其醛反应TY和金属螯合能力，我们合成了肉肽，甲氨酸（β-丙氨酸-N-甲基组织氨酸）和二甲基甲氨酸（DMB）的甲基化类似物，并测量了其醛反应性和金属螯合性能。我们发现，在咪唑环和末端胺胺二甲基巴苯胺（DMB）的NResidue的咪唑环（葡萄球）NResidue的甲基化或三甲基骨架的三甲基化消除了这些肽与HNE反应的能力。与丙烯醛蛋白一起孵育，导致形成单产物（M/Z 297），而DMB与丙烯醛没有反应。与肌氨酸相比，葡萄氨酸表现出适度的丙烯醛淬火能力。 balenine的野生能力高于肌肽的能力，而DMB缺乏螯合能力。与balenine或DMB相比，用肉豆蔻素预处理心肌细胞增加了用HNE或丙烯醛的肌细胞的平均寿命。总的来说，这些结果表明carnosine prot通过直接与这些醛反应，可针对HNE和丙烯醛毒性进行心脏肌细胞。该反应涉及氨基β-丙烷基残基和l-二烷二氨酸的咪唑残基。这些位点的甲基化可防止或废除肉豆菌的醛反应性，改变其金属螯合特性，并降低其防止亲电损伤的能力。