摘要来源： 药物des devel ther。 2019; 13：2579-2589。 EPUB 2019年7月29日。PMID： 314440038 Qian，Qianzhu Zhuang，Wenjun Yang，Xinying Zhang，Lijie Zhao weibin qian 糖尿病血管疾病患者在患有内皮祖细胞（EPC）的功能障碍。星形胶质苷IV（ASV）对血管内皮功能障碍具有显着的保护作用。因此，这项研究旨在研究ASV对氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）-in的作用诱导的EPC功能障碍及其潜在机制。从小鼠的外周血中分离出EPC，并用不同浓度的ASV处理（10、20、20、20、40、60、80、80、100和200µm）。 OX-LDL被用作细胞模型的刺激。确定了EPC的增殖和迁移以及提高的管形成能力。测量了活性氧（ROS）的产生和炎性细胞因子的水平，包括白介素1β（IL-1β），IL-6，IL-10和肿瘤坏死因子（TNF-α）。通过蛋白质印迹分析检测到含有蛋白质3（NLRP3）炎症体的富含蛋白3（NLRP3）炎症的含量丰富亮氨酸的氧化LDL受体（LOX-1）和类似NOT的受体核苷酸结合结构域的表达。我们发现ASV治疗被指责ASV处理的OX-LDL诱导的细胞功能障碍，并通过促进的能力进行了迁移和迁移，并改进了迁移和迁移的迁移和迁移。此外，ASV处理显着抑制了OX-LDL诱导的ROS产生和炎症细胞因子的水平。一个SV以浓度依赖性方式抑制OX-LDL诱导的LOX-1表达。 LOX-1在EPC中的过表达触发了NLRP3Inflampasome的激活，而抑制LOX-1或用ASV抑制OX-LDL诱导的NLRP3炎性体激活。此外，在OX-LDL诱导的EPC中LOX-1的过表达进一步受损的细胞功能，可以通过ASV处理来改善。