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Abstract Title:Astragaloside IV protects against C/EBP homologous protein-mediated apoptosis in通过促进自噬来氧化的低密度脂蛋白处理的巨噬细胞。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2022年5月15日； 923：174912。 EPUB 2022 3月23日PMID： 35339476 35339476 Tianqi Pan，Shutong Yao，Huayun Yu，Ke Ma，Shijun Wang
文章隶属关系：hua tian
摘要：astragalosideⅳ（as-at）是从阿斯特拉加罗斯膜中提取的主要活性组成部分之一，其肌肉发达了Antiaphiaphiaphiathiaphiathia的效果。我们的研究探讨了氧化低密度脂蛋白（OXLDL）刺激的MACR中AS-ⅳ的基本抗凋亡效应和作用机制透明和易受攻击的斑块。结果表明，AS-ⅳ降低了OXLDL诱导的脂质含量，并逆转了OXLDL诱导的乳酸脱氢酶（LDH）泄漏（LDH）泄漏和凋亡的降低，RAW264.7巨噬细胞中的凋亡和凋亡，类似于4-苯基氢酸（PBA，PBA，Anibnibnitor）的4-苯基氢酸的影响。此外，与PBA所产生的效果一致，AS-ⅳ通过降低肌醇质合溶液的酶1磷酸化和转录因子6核转移和上调蛋白质和mRNA表达葡萄糖调控蛋白78（GPR78）和C/ebp）的蛋白质和mRNA表达来抑制OXLDL触发的ER应激激活。如预期的那样，AS-IV诱导自噬激活，这是通过微管相关蛋白1轻链3-ⅱ（LC3-ⅱ），自噬相关基因5和beclin-1在巨噬细胞中的表达而证明的。此外，在用3-甲基丹宁和Beclin-1小干扰RNA预处理后，抑制作用PL在OXLDL诱导的ER应力 - 局部介导的巨噬细胞凋亡中，AS-ⅳ被AS-ⅳ削弱，而雷帕霉素预处理进一步增强了其抑制作用。此外，对载膜的AS-ⅳ或雷帕霉素的给药上调了LC3-ⅱ表达和胶原蛋白含量，但CHOP表达，巨噬细胞凋亡和脂质区域降低。总体而言，通过促进自噬，AS-ⅳ有效地保护了巨噬细胞免受OXLDL诱导的通过ER应激疗法介导的凋亡，这可能会增强动脉粥样硬化斑块的稳定性。