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j动脉粥样硬化螺栓。 2003; 10（1）：7-12。 PMID： 12621158“> 12621158
abfacter（s） Miyazaki，Hiroshi Hayashi，Tamio Teramoto，Yukio Hirata 文章隶属关系：keiko ashidate
摘要摘要：尽管抗坏血酸（ASA）被称为水溶性抗氧化剂，但我们发现，我们发现它加速了氧化氧化，但我们发现了氧化氧化的氧化（氧化），我们发现了氧化氧化的氧化（氧化）（氧化）氧化（氧化）氧化（氧化）氧化（氧化）氧化氧化（氧化）的氧化（氧化）氧化（氧化）氧化（氧体外。这表明ASA可能会增强LDL的氧化以在某些条件下增强OXLDL的动脉粥样硬化活性。因此，这项研究旨在研究UNDEASA增强了OXLDL诱导的细胞毒性的隆起机制。 ASA以剂量依赖性的方式增强了由OXLDL诱导的巨噬细胞系（J774）的细胞毒性，其在培养基中高葡萄糖浓度中的作用更为明显。 ASA诱导的细胞毒性增强受到脂质可溶性抗氧化剂的存在，例如α-生育酚和丙醇，这表明ASA的促毒性作用可能是由于其促氧化剂的促氧化作用。我们还研究了ASA在不同时间点对LDL氧化的影响。在氧化早期添加时，ASA降低了共轭二烯形成的速率，而在氧化后期添加时则增加。这些数据表明，在广泛的LDL氧化条件下，ASA可以作为促氧化剂。为了防止氧化应激，将更好地与脂溶性抗氧化剂一起用于抗氧化剂疗法。