生理上可达到的浓度的 β-胡萝卜素可诱导人乳腺癌 (MCF-7) 细胞凋亡并下调细胞存活率和抗氧化标记物。
摘要来源：Mol Cell生物化学。 2017 年 5 月 26 日。Epub 2017 年 5 月 26 日。PMID：28550445
摘要作者：G Sowmya Shree、K Yogendra Prasad、 H S Arpitha、UR Deepika、K Nawneet Kumar、Priya Mondal、P Ganesan
文章所属：G Sowmya Shree
摘要：尽管β-胡萝卜素以其抗癌和抗氧化特性而闻名，一些最近的流行病学和实验证据表明，在较高浓度下，它可以起到促氧化剂的作用并诱发癌症。由于乳腺癌的全球负担超过所有其他类型的癌症，且其发病率也呈上升趋势，本研究试图评估β-胡萝卜素（1 µM）的抗癌分子机制。浓度）从人乳腺癌（MCF-7）细胞中的菠菜中分离出来。类胡萝卜素通过开放柱色谱纯化并通过LC-MS鉴定。采用WST-1法评价不同浓度β-胡萝卜素的抗增殖作用，并通过显微镜观察细胞形态的变化。通过DAPI染色和比色caspase-3测定观察β-胡萝卜素对细胞凋亡的诱导作用。通过蛋白质印迹分析测量细胞存活、凋亡和抗氧化标记蛋白的表达。纯化的β-胡萝卜素以剂量依赖性方式抑制MCF-7细胞的活力，这与细胞形态的变化密切相关。在 β-胡萝卜素 (1 µM) 处理的细胞中观察到凋亡细胞增加。这种细胞凋亡诱导与 caspase-3 活性增加有关。蛋白质表达研究表明，1 µM 浓度的 β-胡萝卜素可有效降低抗凋亡 p 的表达。蛋白质、Bcl-2 和 PARP，以及存活蛋白、NF-kB。它还抑制细胞内生长信号蛋白 Akt 和 ERK1/2 的激活。 β-胡萝卜素抑制 Akt 激活会导致 Bad 磷酸化降低。此外，它还能在蛋白质水平上下调抗氧化酶 SOD-2 及其反式激活因子 (Nrf-2) 和内质网 (ER) 应激标记 XBP-1。这些研究结果表明，即使在MCF-7细胞中生理浓度较低的情况下，β-胡萝卜素也发挥着关键作用，这进一步解释了其主要的抗癌活性。