p-coumaric Acid在实验模型中通过MAPK，凋亡和NRF2信号传导暴露于肝损伤。
摘要来源：
chem chem chem bybiol Itsptotion。 2020年4月25日； 321：109044。 EPUB 2020 3月7日。PMID： 32151596 32151596 Vinoth Prasanna Gunasekaran, Balupillai Agilan, Ernest David, Govindhan Annamalai, Rajamanickam Vinothkumar, Malliga Perumal, Latha Subbiah, Mathan Ganeshan
Article Affiliation:Ramakrishnan Sabitha
Abstract:Overconsumption of alcohol could lead to severe liver injury that connects氧化应激，凋亡和炎症反应。以前，我们证明了p-美乳酸可防止乙醇诱导的生殖毒性。然而，尚未检查乙醇介导的肝毒性的P-美乳酸（PCA）。在我们的工作中，我们试图研究PC的潜力乙醇诱导的肝毒性与MAPK，凋亡，氧化应激和NRF2信号的矛盾。最重要的是，我们发现PCA可以通过抑制细胞毒性，ROS产生，线粒体去极化和核碎片来保护乙醇诱导的L-02和HEPG2肝细胞。同样，体内实验表明，乙醇增加了脂质标记（TBAR，CD）并耗尽抗氧化剂，从而增加了大鼠肝组织中JNK，ERK和P38的磷酸化。有趣的是，PCA治疗抑制乙醇暴露的脂质标记和抗氧化剂的耗竭，该标记指导了大鼠肝组织中MAPK激活的抑制。我们还注意到，PCA通过抑制Bax，caspases的表达来保护乙醇诱导的凋亡和肝脏标记。肝组织中的AST，ALT，ALS和LDH。总体而言，PCA对乙醇诱导的氧化应激和凋亡的改善后果是通过抑制Cy的表达来实现的P2E1和过表达NRF2及其靶蛋白HO-1在大鼠肝组织中。结果，通过抑制MAPKS和通过增强NRF2信号传导抑制MAPK和凋亡信号传导，PCA被标记为具有显着肝保护的有效抗氧化剂。