炎症反应在IBD的实验模型中桥梁合并性心脏障碍，由DSS诱导：Trigonelline的保护作用。
摘要来源：
炎症药理学。 2019年12月； 27（6）：1265-1273。 EPUB 2019 3月28日。PMID： 30924005“> 30924005 Soltani，Shima Balali-Dehkordi，Hossein Amini-Khoei
文章隶属关系：Hossein Omidi-Ardali
摘要：炎症性肠病（IBD）的发病机理涉及免疫学因素和炎症因子的组合。 IBD与几种肠外表现有关。 IBD患者可能的心脏疾病之间的确切基础桥梁尚不确定。 Trigonelline是一种具有多种治疗潜在特性的生物碱。在这项研究中，我们旨在评估该合并症的可能潜在机制在小鼠结肠炎模型中，三角酮聚焦反应和氧化态的保护作用。使用硫酸钠（DSS）在小鼠中诱导结肠炎。 Trigonelline（10、50和100 mg/kg）连续14天通过腹膜内out（i.p.）进行管理。采集心脏，肠和血清样品，以评估总抗氧化能力，丙二醛（MDA），炎症标记的基因表达，包括肿瘤坏死因子α（TNF-α），白介素金素1-beta 1-beta（IL/1β），toll- toll-受体4（类似于受体4（TLR4（TLR4）），以及评估及其及其及其及其及其及其改造。结果表明，三角酮有效地减弱了结肠炎在肠和心脏组织中结肠炎的细胞/分子和组织病理不良反应。在这方面，我们发现三角琳降低了MDA水平，减弱了TNF-α，IL/1β和TLR4的表达，并调节了肠中的组织病理学改变。此外，Trigonelline增加了相关实验组的抗氧化能力。我们得出的结论是，IBD（结肠炎）与心脏的合并性细胞/分子修饰有关，这是第一次，我们发现Trigonelline具有潜在的治疗作用（至少部分）可以减轻结肠炎的心脏表现。