摘要标题：
hesperidin在Wistar大鼠中恢复了实验诱导的神经毒性。
摘要来源：
毒性毒素Mech方法。 2014年10月； 24（7）：512-9。 EPUB 2014年7月30日。PMID： 25046060隶属关系： mehar naseem 四氯化碳（CCL4）是一种剧毒的工业溶剂，具有明显的全身毒性，包括大脑。神经毒性可能是CCL4中毒引起的肝功能障碍的直接结果。多年来，CCL4已被用作研究在鼠模型中研究实验诱导的神经毒性的出色模型。胃植物（HP）是一种已知的细胞保护剂，具有全面的抗氧化剂和神经保护特性。本研究的目的是评估CCL4通过使用HP的抗氧化潜力的实验诱导的神经毒性。 ccl4引起了巨大意义脂质过氧化（LPO）水平和蛋白羰基（PC）含量的无法增强。 HP补充可显着恢复LPO水平和PC含量。它还补充了大鼠脑组织中酶促和非酶抗氧化剂的改变。通过HP治疗，神经毒性标记也已恢复为正常。建议HP通过减弱神经氧化应激，具有可以改善CCL4诱导的神经毒性的承诺。 HP具有在氧化应激介导的异种诱导的神经毒性中作为通用神经保护剂的潜力。