Ginsenoside-rd会减弱与衰老加速小鼠衰老有关的氧化损伤。
摘要来源：
j pharm pharmacol。 2004年1月； 56（1）：107-13。 PMID： 14980007
摘要作者（s）横视横川
摘要：在衰老过程的各种理论中，自由基理论提出，自由基的有害行为是导致与衰老相关的功能恶化的原因，引起了广泛关注。该理论表明，增强抗氧化防御系统以减轻自由基引起的损害，将抵消衰老过程。我们使用衰老加速的小鼠（SAM）来研究衰老与抗氧化防御系统之间的关系，并评估了人参皂苷（来自人参的皂苷）的影响，通过测量包括谷胱甘肽（GSH）/谷胱甘肽二硫化物（GSSG）氧化还原状态，抗氧化酶活性和脂质过氧化水平的抗氧化防御系统参数。 SAM在11个月大（Old Sam）（旧SAM）的肝GSH/GSSG比率明显降低，这是由于GSH降低和GSSG水平的降低，比SAM在5周龄时（Young SAM）。然而，每天以1或5 mg kg（-1）的剂量给予人参糖苷-RD 30天至10个月大的SAM显着增加了GSH，但GSSG降低，导致GSH/GSSG比率升高。此外，人参皂苷-RD增加了谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和谷胱甘肽还原酶的活性，它们在旧SAM中均显着低于年轻SAM。这表明Ginsenoside-RD可以通过调节GSH/GSSG氧化还原状态来增强防御系统的关键作用。此外，与Youn相比还揭示了G SAM，表明衰老过程导致抗氧化防御系统的抑制。然而，人参皂苷-RD不影响SOD和过氧化氢酶活性。由于过氧化氢酶位于过氧化物酶体颗粒中，并且GSH-PX存在于细胞质和线粒体基质中，因此Ginsenoside-RD-RD作用的位点可能是细胞质和线粒体基质。此外，血清和肝丙二醛水平是脂质过氧化的指标，随着衰老的衰老升高，而人参糖苷-RD抑制了脂质过氧化。这项研究表明，衰老过程导致抑制抗氧化防御系统和脂质过氧化产物的积累，而人参固醇-RD会减弱氧化损伤，这可能是GSH/GSSG氧化还原状态的干预。
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