α-硫酸通过调节细胞因子的分泌并减少活性氧的产生来保护小鼠免受姜黄素A诱导的肝炎的影响。
抽象来源：
int int himunopharmacol。 2016年3月25日； 35：53-60。 EPUB 2016 3月25日。PMID： 27018751 27018751 他，Yan Zhang，Jun Wang，Lulong Bo，Jinbao li，小米登
文章隶属关系：miaomiao fei
摘要：
背景：背景： alpha> alpha-lipoic and fight and fight and fight and thick and exiuk and act-auk-auk-auk-α-la）细胞是线粒体能量代谢的关键调节剂。这项研究旨在探索α-la对小鼠的丙烷蛋白A（con A）诱导的肝炎的保护作用，并探索潜在的机制。
在C57BL/6小鼠中静脉注射（IV）注射CON A（15mg/kg）。α-LA（100mg/kg）诱导自身免疫性肝炎。测量了血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织的组织病理学变化。 ELISA检测到血清细胞因子TNF-α，IL-6，IFN-γ和IL-10。通过RT-PCR检测到肝脏中这些炎性细胞因子的mRNA水平。使用商业试剂盒确定了丙二醛（MDA），髓过氧化物酶（MPO），超氧化物歧化酶（SOD）和还原/氧化的谷胱甘肽（GSH/GSSG）。磷酸化的NF-κBp65，IκBα和磷酸化的MAPK通过蛋白质印迹测量。
结果： con a注射诱导的严重免疫反应和广泛的肝细胞细胞凋亡，并在12h内12H。 α-LA的预处理显着降低了血清ALT和AST活性以及血浆TNF-α，IL-6，IFN-γ和IL-10的增加。我n补充，α-LA预处理降低了组织MPO活性和脂质过氧化，但SOD和GSH水平升高。 α-LA inhibited the phosphorylation of NF-κB p65, IκBα and JNK.
CONCLUSION: Pretreatment ofα-LA markedly attenuated Con A-induced hepatitis by modulating cytokine secretion and reducing reactive oxygen species生成。